La sostanza amiloide si può quindi formare:
in seguito ad un processo infiammatorio, o in associazione a necrosi tissutale; in corso di infiammazione infatti vengono normalmente sintetizzate dall’organismo delle proteine “di fase acuta”, parte delle quali sono costituite da amiloide del siero che, a causa di anomalie nella sua degradazione, può accumularsi nei tessuti
a causa di mutazioni del DNA: il DNA danneggiato codifica per la sintesi di proteine “sbagliate”, che non vengono riconosciute dai sistemi metabolici dell’organismo e non vengono eliminate.
Per amiloidosi si intende perciò il deposito di sostanza amiloide nell’interstizio (cioè tra una cellula e l’altra) degli organi. Questa, accumulandosi, compromette la vitalità ed il funzionamento delle cellule, causando compressione, provocando disturbi di circolo e provocando una risposta infiammatoria da parte del sistema immunitario. Tutto ciò ostacola ovviamente il normale funzionamento dell’organo colpito.
L’amiloidosi è frequente soprattutto negli animali anziani, dove la sostanza amiloide si accumula spesso nella midollare del rene causando insufficienza renale cronica, o nel fegato, dove causa emorragie spontanee ed insufficienza epatica.
I gatti di razza Siamese, Orientale e Abissina sono l’eccezione: in queste razze infatti l’amiloidosi si manifesta in giovane età e con una frequenza superiore rispetto alle altre. In particolare, le prime due razze presentano spesso amiloidosi epatica, mentre l’Abissino è più colpito dall’amiloidosi renale.
L’amiloidosi che colpisce i gatti Abissini è di tipo AA sierica e si sospetta sia ereditata, con tratto autosomico dominante a penetranza incompleta. L’amiloide AA è un frammento amino-terminale della proteina sierica SAA; in condizioni patologiche alcuni fattori genetici determinano un’alterazione del processo di degradazione finale della SAA a peptidi solubili, portando all’accumulo tissutale di un metabolita intermedio insolubile, chiamato proteina amiloide A.
Il progressivo depositarsi dell’amiloide porta quindi inesorabilmente ad una insufficienza renale, con esiti infausti: la morte del soggetto colpito, infatti, sopraggiunge in media tra il secondo e il sesto anno di età.
I sintomi clinici sono aspecifici e non ci sono esami di laboratorio che consentano di diagnosticare la malattia con certezza. Solitamente, i soggetti affetti da amiloidosi presentano perdita di peso cronica, letargia, depressione del sensorio, anoressia, diarrea, disidratazione, vomito, ulcere orali; gli esami ematobiochimici mostrano anemia non rigenerativa ed alterazioni dei valori renali; l’esame delle urine è altresì alterato, con un peso specifico diminuito e talvolta proteinuria, anche se quest’ultimo è un dato variabile a seconda della gravità del coinvolgimento glomerulare.
Alla palpazione addominale i reni appaiono piccoli ed irregolari, condizione poi confermata in corso di ecografia addominale, dove si ha perdita della distinzione cortico-midollare e parenchima iperecogeno di entrambi i reni.
La diagnosi certa si ha solo tramite biopsia renale, colorando i tessuti con il Rosso Congo, ma la tecnica bioptica implica necessariamente un’anestesia del paziente o, quantomeno, una sua sedazione, oppure in sede autoptica.
Ad oggi purtroppo non esistono ancora test genetici per diagnosticare precocemente la malattia. Tuttavia, un monitoraggio frequente della funzionalità renale nei gatti parenti di animali malati di amiloidosi può essere un valido strumento per limitare la diffusione della patologia ed il loro allontanamento in via cautelare dalla riproduzione potrebbe essere una scelta opportuna.
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