Se la concentrazione di sodio plasmatico aumenta, aumenta anche l’osmolalità del plasma, cioè la concentrazione di particelle osmoticamente attive in esso e questo provoca un richiamo di acqua. La membrana cellulare è infatti liberamente permeabile all’acqua, per cui quando la concentrazione di sodio aumenta nel liquido extracellulare, l’acqua si sposta dal compartimento intracellulare a quello extracellulare per ristabilire l’equilibrio osmotico. Per arginare il movimento d’acqua dal compartimento intra a quello extracellulare, è necessario aumentare la volemia, diluendo così il sodio ed aumentando nel contempo la perdita urinaria di questo elettrolita. Ciò avviene attraverso i seguenti meccanismi:
– attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS)
– rilascio di ormone antidiuretico (ADH)
L’ipovolemia (cioè la riduzione del volume di sangue circolante) determina una attivazione del RAAS, con formazione di angiotensina II e rilascio di aldosterone. L’angiotensina II provoca un aumento della pressione sanguigna ed un maggior riassorbimento di sodio, cloro ed acqua da parte del rene. L’aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio da parte del rene, del tratto gastrointestinale e delle ghiandole salivari, inducendo di conseguenza un richiamo di acqua.
L’ipervolemia attiva ovviamente una risposta opposta: vengono riassorbiti in minore quantità sodio, cloro ed acqua; inoltre attraverso l’aumento della pressione di perfusione dei reni, si ha un aumento della velocità di filtrazione glomerulare ed una maggiore eliminazione di questi elementi con le urine. In questa condizione il RAAS non viene attivato.
L’osmolalità del plasma dipende dal numero di particelle di soluti osmoticamente attivi ed il suo controllo viene effettuato tramite meccanismi che regolano la quantità dell’acqua in cui sono sospese queste particelle. Questa regolazione è effettuata dall’ormone antidiuretico (ADH) e dal meccanismo della sete. Un aumento dell’osmolalità del plasma porta all’attivazione del meccanismo della sete ed al rilascio di ADH, che agisce sul rene aumentando il riassorbimento di acqua, provocando quindi la produzione di urine maggiormente concentrate. Una diminuzione dell’osmolalità invece provoca inibizione della sete e rilascio di ADH, producendo così urine diluite e ricche di acqua.
Il mantenimento dell’osmolalità è quindi basato sull’assunzione e sulla perdita di acqua, mentre il mantenimento del volume circolatorio è basato sull’ assunzione o perdita di sodio.
In definitiva, la concentrazione plasmatica del sodio è un indicatore dello stato del volume intracellulare, per cui iposodiemia (ovvero iponatriemia) significa iperidratazione cellulare mentre ipersodiemia, ovvero ipernatriemia, significa disidratazione cellulare.
Nel cane e nel gatto la concentrazione fisiologica di sodio sierico varia tra le 135 e le 155 mmol/L.
Ipernatriemia:
Quando la concentrazione di sodio supera il range di normalità (ipernatriemia) si assiste ad un aumento dell’osmolalità del plasma. Questo, come detto, favorisce il richiamo di acqua fuori dalle cellule e la disidratazione cellulare. I segni clinici dell’eccesso di sodio sono dovuti alla disidratazione delle cellule cerebrali, il cui raggrinzimento porta allo sviluppo di emorragie ed ematomi. Le manifestazioni cliniche della ipernatriemia sono quindi principalmente neurologiche ed includono letargia, debolezza, vocalizzazioni, rigidità muscolare, crisi convulsive e coma. La gravità dei segni clinici dipende sia dall’entità dell’ipernatriemia, sia dalla velocità con cui si instaura.
Perché si verifichi ipernatriemia è necessario che si instauri una delle seguenti condizioni: una perdita di acqua superiore alla perdita di sodio (perdita di fluidi ipotonici), una aumentata assunzione di sodio per via orale o parenterale, oppure una ridotta assunzione di acqua. La perdita di fluidi ipotonici è la causa più comune di ipernatriemia, in quanto può essere causata da patologie relativamente frequenti come vomito e diarrea. Altre cause possono essere:
– perdita di acqua attraverso la cute ed il tratto respiratorio (ad esempio in caso di ustioni, febbre, colpo di calore, in cui la perdita di acqua ha lo scopo di ridurre la temperatura corporea)
– perdita di acqua attraverso le urine (ad esempio a causa della somministrazione di farmaci diuretici, insufficienza renale acuta non oligurica, insufficienza renale cronica)
-diabete insipido centrale, una condizione in cui si ha una ridotta o assente produzione o rilascio dell’ormone antidiuretico o diabete insipido nefrogenico, in cui l’ormone antidiuretico è prodotto e rilasciato, ma il rene non è in grado di reagire in modo adeguato
L’eccessiva assunzione di sodio non è invece comune, ma può verificarsi in seguito a ingestione di acqua marina od alla somministrazione iatrogena di fluidi con elevato contenuto di sodio. Una aumentata ritenzione di questo elettrolita può essere secondaria ad iperaldosteronismo, patologia in cui si ha secrezione di aldosterone da parte di tumori delle ghiandole surrenaliche. Questo ormone provoca appunto una maggiore ritenzione renale di sodio ed acqua e una maggiore escrezione renale di potassio.
Una ridotta assunzione di acqua può verificarsi a causa di patologie neurologiche in cui i centri ipotalamici della sete non funzionano adeguatamente (adipsia primaria) o semplicemente perché non risultano accessibili fonti di acqua.
Il primo passo nella gestione dell’ipernatremia consiste nel comprendere e rimuoverne la causa, se possibile. È necessario raccogliere una approfondita anamnesi, valutando anche il consumo di acqua e l’accesso del paziente ad essa. Esami del sangue e delle urine possono permettere di diagnosticare patologie sottostanti, in particolare l’osmolalità delle urine è importante per valutare la risposta dell’organismo all’ADH. Se non disponibile questo esame, il peso specifico dell’urina può essere utilizzato come surrogato. Delle urine concentrate suggeriscono una causa extrarenale (di solito gastrointestinale) di ipernatriemia, mentre urine molto diluite indicano che il rene è la fonte della perdita di acqua libera. Oltre al trattamento della patologia primaria bisogna correggere lo stato ipertonico somministrando fluidi ipotonici (es. soluzione 5% destrosio, NaCl 0,45%). Questa correzione va effettuata lentamente, se rapida potrebbe infatti causare edema cerebrale poiché l’ingresso di acqua all’interno delle cellule può superare la velocità di eliminazione degli elettroliti.
Iponatriemia:
La classificazione delle iponatriemie (diminuzione della concentrazione plasmatica di sodio) si basa sul volume del fluido extracellulare. Possiamo infatti avere iponatriemie ipovolemiche (diminuzione della quantità totale di acqua corporea a cui corrisponde una maggiore diminuzione del sodio), euvolemiche (aumento dell’acqua corporea totale con normali livelli di sodio) ed ipervolemiche (aumento della quantità di acqua corporea rispetto al sodio).
Nella iponatriemia ipovolemica si ha la perdita di fluidi ipertonici oppure di fluidi isotonici a cui consegue un aumento della sensazione di sete ed attivazione dell’ADH, che comportano una maggiore assunzione e recupero renale di acqua rispetto al sodio. Ciò si può verificare in corso di perdite gastroenteriche (vomito, diarrea), perdite cutanee e perdite renali (patologie renali croniche, ipoadrenocorticismo primario, utilizzo di farmaci diuretici). La causa più comune di iponatriemia da perdita di sodio è l’ipoadrenocorticismo primario o malattia di Addison, in cui si ha una ridotta secrezione di aldosterone e quindi un aumento della escrezione renale di sodio e riduzione di quella di potassio.
La forma euvolemica, in cui i valori di sodio sono nei range fisiologici ma si ha un eccesso di acqua libera, è poco comune. Si può riscontrare in seguito alla somministrazione di fluidi ipotonici, tramite cui si ha un aumento netto del volume di acqua, oppure a causa delle seguenti patologie:
– coma mixedematoso ipotiroideo, in cui si ha riduzione della gittata cardiaca e della velocità di filtrazione glomerulare, che provocano una aumentata secrezione di ADH e passaggio di acqua nel liquido interstiziale
– sindrome da inappropriata secrezione di ADH, rara disendrocrinia caratterizzata da inappropriato rilascio di ADH, che provoca ritenzione idrica
– polidipsia psicogena, un disordine comportamentale o neurologico in cui l’animale assume quantità di acqua eccessive, non giustificate da esigenze fisiologiche
Nella forma ipervolemica le riserve totali di sodio sono aumentate ma la sua concentrazione risulta diminuita a causa dell’aumento della massa totale di fluidi circolanti. Le cause sono:
– insufficienza cardiaca congestizia, in cui la ridotta gittata cardiaca provoca una riduzione della perfusione renale e di conseguenza della velocità di filtrazione glomerulare. Questa condizione attiva il sistema renina–angiotensina ed il rilascio di ADH. Dall’organismo viene percepita una riduzione della volemia, sebbene accada una ridistribuzione dei liquidi con riduzione del volume circolante effettivo
– sindrome nefrosica, in cui si ha l’attivazione del sistema renina-angiotensina ed anche una diminuzione delle proteine plasmatiche, che provoca una riduzione della pressione oncotica del plasma
– insufficienza epatica, in cui l’ipertensione portale provoca ascite che riduce il volume circolante percepito
– insufficienza renale oligurica/anurica, in cui la mancata filtrazione glomerulare può provocare un aumento della volemia
I segni clinici dell’iponatriemia di solito non sono evidenti fino a quando la concentrazione non scende al di sotto delle 125 mmol/L. Se l’iponatriemia si instaura lentamente i segni clinici sono pochi e moderati, in quanto lo spostamento di molecole osmoticamente attive garantisce un equilibrio osmotico. Invece rapide diminuzioni della natriemia possono causare sintomi gravi,quali: inappetenza, vomito, debolezza muscolare e atassia, crisi convulsive, coma e morte. Se infatti l’iponatriemia si sviluppa in modo acuto può causare la formazione di un gradiente osmotico che richiama acqua all’interno delle cellule cerebrali provocando edema cerebrale.
La correzione dell’iponatriemia deve essere effettuata lentamente, poiché se l’aumento della concentrazione di sodio nel siero avviene troppo rapidamente provoca il richiamo osmotico dell’acqua fuori dalle cellule e si verifica disidratazione delle cellule cerebrali, che può causare una rottura vascolare con emorragia cerebrale.
Inoltre una rapida correzione dell’iponatriemia può causare una sindrome ritardata, chiamata sindrome da demielinizzazione osmotica o demielinizzazione pontina centrale, caratterizzata da un danno neurologico irreversibile.
Trattare la causa sottostante dell’iponatriemia è importante quanto correggerla. L’anamnesi e l’esame clinico sono essenziali. Considerare fattori come la volemia, l’osmolalità sierica, la concentrazione di glucosio nel sangue, la funzionalità surrenale, l’osmolalità delle urine, la loro concentrazione e l’escrezione della frazione urinaria di sodio aiuta il clinico a individuare la causa dell’iponatriemia.
Se all’iponatriemia è associata la riduzione del volume del liquido extracellulare a causa di disidratazione interstiziale o di ipovolemia, è necessaria una sostituzione del volume perso tramite la somministrazione di fluidi isotonici, come una soluzione elettrolitica bilanciata (es. soluzione di Ringer lattato). In base alla gravità dell’iponatriemia si può valutare l’utilizzo di soluzione fisiologica allo 0,9% oppure soluzione fisiologica al 3%, ma quest’ultima va utilizzata solo in caso di una forma acuta con sintomi neurologici gravi.
I pazienti affetti da ipoadrenocorticismo dovrebbero essere trattati con fluidoterapia e mineralcorticoidi di sostituzione. I pazienti con iponatriemia sintomatica senza evidenza di ipovolemia devono essere trattati con soluzione fisiologica allo 0,9% e diuretici, come la furosemide, combinati con restrizione idrica.
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