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Insufficienza mitralica

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L’Endocardiosi mitralica è una patologia acquisita causata dalla degenerazione mixomatosa della valvola mitrale (1) .

 

EPIDEMIOLOGIA

Patologia molto diffusa nella specie canina, in particolare di età adulta-anziana, e rappresenta circa il 70-80% delle cardiopatie acquisite in questa specie, arrivando a colpire quasi il 100% dei soggetti anziani (1) .

Le razze maggiormente colpite sono quelle di piccola/media taglia. Di tale patologia è emersa una predisposizione genetica in razze come il Cavalier King Charles Spaniel (2) e il Bassotto (3) dove pare che la patologia abbia una trasmissione di tipo poligenico (4).

Possono essere colpiti anche cani di taglia grande, in particolare è diffusa nel Pastore Tedesco (5).

La patologia presenta una leggera prevalenza nei cani di sesso maschile (1).

La valvola atrio-ventricolare maggiormente colpita è la valvola mitrale, ma tale patologia può tuttavia presentarsi anche a livello di valvola tricuspide o contemporaneamente su entrambe (6).

 

EZIOPATOGENESI

La valvola mitrale si localizza anatomicamente tra l’atrio e il ventricolo sinistro.

L’apparato valvolare mitralico è costituito da diverse strutture, in particolare: l’annulus valvolare, i lembi valvolari, le corde tendinee, i muscoli papillari e le zone di inserzione di questi ultimi sulla parete del ventricolo sinistro. Tutte queste componenti contribuiscono in maniera sinergica al funzionamento valvolare. Alterazioni dell’equilibrio di queste componenti possono essere un fattore di rischio per lo sviluppo della patologia (7).

In condizioni fisiologiche le valvole atrio-ventricolari (valvole mitrale e tricuspide) si aprono durante la fase di diastole ventricolare per consentire il passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo, mentre, durante la fase di sistole ventricolare, queste ultime si chiudono, consentendo al sangue dai ventricoli di essere mandato in circolo, evitando in tal modo un passaggio retrogrado di sangue dal ventricolo all’atrio (8).

In pazienti affetti da Endocardiosi Mitralica si ha una degenerazione valvolare, inizialmente nell’area di apposizione dei lembi, che può successivamente estendersi ad altre strutture. Questo comporta un ispessimento valvolare, irregolarità anatomica, conseguente chiusura non più giustapponente dei lembi ed insorgenza di flusso retrogrado dal ventricolo verso l’atrio sinistro, durante la sistole ventricolare, definito “rigurgito” (9) . Il lembo valvolare maggiormente colpito dalla patologia è il lembo mitralico anteriore (6) .

 

 

FISIOPATOLOGIA

La gravità della patologia può variare in base all’entità del rigurgito ed al conseguente rimodellamento cardiaco (8).

Nelle fasi iniziali della patologia, se in presenza di un rigurgito mitralico di piccola entità, i settori sinistri (atrio e ventricolo) non presentano un sovraccarico volumetrico, perciò non si evidenzia dilatazione atriale né ventricolare sinistra, pertanto alcun tipo di rimodellamento è presente, eccenzion fatta ovviamente per la morfologia dell’apparato valvolare interessato.

Le alterazioni valvolari possono progredire con il tempo (tale patologia viene definita con tendenza alla progressione), favorite anche dallo stress al quale la valvola è sottoposta, con un conseguente aumento del rigurgito mitralico. L’aumento della quota di rigurgito crea un sovraccarico di tipo volumetrico e successivamente dilatazione atriale e ventricolare sinistra. Durante questa fase della patologia, l’organismo attiva una serie di meccanismi di compenso atti a mantenere una corretta perfusione sistemica del paziente (attivazione del Sistema Nervoso Simpatico e del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone).

Nelle fasi avanzate, il sovraccarico volumetrico, in particolare a livello di atrio sinistro, è tale da comportare un aumento delle pressioni venose polmonari e predisporre il paziente all’insorgenza di edema polmonare (fase di scompenso cardiaco).

 

SINTOMATOLOGIA CLINICA

I pazienti affetti possono rimanere per lungo tempo asintomatici grazie ai meccanismi di compenso che l’organismo mette in atto.

I sintomi clinici più spesso riscontrati sono (8) :

- Tosse: è importante ricordare che la tosse è un sintomo aspecifico da indagare sempre, in quanto potrebbe anche essere causata da patologie dell’apparato respiratorio quali collasso tracheale e/o bronchiale e/o forme infiammatorie di trachea e bronchi, soprattutto in cani di piccola taglia e di età avanzata.

- Aumento della frequenza respiratoria: nei soggetti in cui si rileva una frequenza respiratoria maggiore di 30 atti respiratori al minuto in condizioni di riposo, è essere indicata una valutazione cardiologica e dell’apparato respiratorio

- Intolleranza all’esercizio

- Debolezza/astenia

- Dimagramento

- Sincope: la causa della sincope potrebbe essere riconducibile ad una stimolazione vagale conseguente ad accessi di tosse, oppure, nelle fasi avanzate, a causa di una ridotta contrattilità cardiaca (disfunzione sistolica) (8) .

Nelle fasi avanzate della patologia il paziente potrebbe presentare segni di difficoltà respiratoria (dispnea), come aumento significativo della frequenza respiratoria, ortopnea, segni di “fame d’aria” con testa estesa sul collo e respiro con reclutamento orale, dovuti all’insorgenza di edema polmonare. È importante riconoscere questi segni clinici in quanto ci si trova di fronte ad un’emergenza, che deve essere tempestivamente valutata da un Medico Veterinario.

Il proprietario svolge un ruolo essenziale nella valutazione del proprio animale per valutare la presenza dei sintomi clinici sopra elencati.

 

DIAGNOSI

La diagnosi consiste in un insieme di valutazioni (10) :

- Auscultazione cardiaca durante la visita clinica: udibile un soffio sistolico a livello di focolaio mitralico (apice cardiaco, V spazio intercostale emitorace sinistro), di intensità variabile.

- Studio radiografico del torace: con questa indagine diagnostica è possibile valutare l’aumento di dimensioni dell’atrio di sinistra, l’ingrandimento ventricolare sinistro e l’insorgenza di cardiomegalia generalizzata; vengono inoltre valutati i campi polmonari prestando particolare attenzione alle vene polmonari ed alla presenza o meno di infiltrato polmonare.

- Elettrocardiografia: consente di valutare il ritmo cardiaco e la presenza di eventuali aritmie. Le aritmie maggiormente presenti nei pazienti di piccola taglia sono i complessi sopraventricolari prematuri e la fibrillazione atriale, soprattutto in pazienti di grossa taglia (5), complessi ventricolari prematuri e tachicardie ventricolari.

- Ecocardiografia: l’esame ecocardiografico ha lo scopo di confermare il sospetto diagnostico, di emettere diagnosi di certezza, di stadiare la patologia cardiaca e di seguirne l’andamento nel tempo. L’ecocardiografia ci consente inoltre di valutare la presenza o meno del rimodellamento cardiaco.

 

L’ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) ha proposto delle linee guida per la classificazione dei pazienti affetti da endocardiosi mitralica, basandosi su dati quali il rimodellamento cardiaco e la sintomatologia clinica (10) .

Le classi ACVIM sono 5 e sono così suddivise (10) :

-Classe A: pazienti geneticamente predisposti alla malattia, che al momento dell’esame non la presentano (es: Cavalier King Charles Spaniel, Bassotto).

-Classe B: pazienti affetti dalla patologia, che non presentano sintomatologia clinica. Questa categoria è suddivisa in due sottogruppi: Pazienti B1 che non presentano rimodellamento cardiaco; Pazienti B2 che presentano rimodellamento cardiaco.

-Classe C: pazienti affetti dalla patologia, con rimodellamento cardiaco e che presentano sintomatologia clinica.

-Classe D: pazienti affetti dalla patologia, con rimodellamento cardiaco, che presentano sintomatologia clinica e che hanno presentato/presentano segni di scompenso cardiaco.

 

TERAPIA

La scelta di impostare una terapia cardiologica, può variare in base allo stadio di evoluzione della malattia.

In pazienti in cui è stata diagnosticata la patologia ma non si ha avuto un rimodellamento cardiaco non si considera necessario impostare una terapia cardiologica (10).

In pazienti in cui è presente un rimodellamento cardiaco invece, studi recenti hanno visto che l’utilizzo di terapia può prolungare il tempo di sopravvivenza (11) .

La scelta terapeutica in questi pazienti verte sull’utilizzo di tre categorie principali di farmaci (10) :

-Diuretici: lo scopo di questi farmaci è quello di limitare il sovraccarico volumetrico che insorge. I principi attivi più utilizzati sono la Furosemide e la Torasemide.

-ACE-inibitori: il ruolo di questi farmaci è quello di rallentare l’attivazione dei meccanismi di compenso cronici. I principi attivi maggiormente utilizzati sono il Benazepril e l’Enalapril.

-Inotropi positivi: questi farmaci hanno lo scopo di migliorare la contrattilità cardiaca, mantenendo quindi una buona perfusione periferica del paziente. Il principio attivo utilizzato in medicina veterinaria è il Pimobendan.

A questi farmaci potranno esserne aggiunti altri, in base all’evoluzione della patologia, come ad esempio, nelle fasi avanzate della patologia, lo spironolattone, per i suoi effetti antifibrotici e diuretici (Bernay et al., 2010), o farmaci antiaritmici in caso di insorgenza di aritmie.

Le fasi di scompenso cardiaco (edema polmonare) rappresentano una vera e propria urgenza medica, pertanto qualora si osservi difficoltà respiratoria in un animale con insufficienza mitralica diagnosticata, lo si deve condurre immediatamente in una struttura veterinaria.

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografia

1. Borgarelli, M., Buchanan, J.W., 2012. Historical review, epidemiology and natural history of degenerative mitral valve disease. J Vet Cardiol 14, 93-101.

2. Birkegard, A.C., Reimann, M.J., Martinussen, T., Haggstrom, J., Pedersen, H.D., Olsen, L.H., 2016. Breeding Restrictions Decrease the Prevalence of Myxomatous Mitral Valve Disease in Cavalier King Charles Spaniels over an 8- to 10-Year Period. Journal of veterinary internal medicine 30, 63-68.

3. Olsen, L.H., Martinussen, T., Pedersen, H.D., 2003. Early echocardiographic predictors of myxomatous mitral valve disease in dachshunds. The Veterinary record 152, 293-297.

4. Swenson, L., Haggstrom, J., Kvart, C., Juneja, R.K., 1996. Relationship between parental cardiac status in Cavalier King Charles spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in offspring. Journal of the American Veterinary Medical Association 208, 2009-2012.

5. Borgarelli, M., Zini, E., D'Agnolo, G., Tarducci, A., Santilli, R.A., Chiavegato, D., Tursi, M., Prunotto, M., Häggström, J., 2004. Comparison of primary mitral valve disease in German Shepherd dogs and in small breeds. Journal of Veterinary Cardiology 6, 27-34.

6. Terzo, E., Di Marcello, M., McAllister, H., Glazier, B., Lo Coco, D., Locatelli, C., Palermo, V., Brambilla, P.G., 2009. Echocardiographic Assessment of 537 Dogs with Mitral Valve Prolapse and Leaflet Involvement. Veterinary Radiology & Ultrasound 50, 416-422.

7. Grande-Allen, K.J., Calabro, A., Gupta, V., Wight, T.N., Hascall, V.C., Vesely, I., 2004. Glycosaminoglycans and proteoglycans in normal mitral valve leaflets and chordae: association with regions of tensile and compressive loading. Glycobiology 14, 621-633.

8. Santilli R.A., Bussadori C., Borgarelli M. Malattia Cronica Mitralica. Manuale di Cardiologia del Cane e del Gatto 2012.

9. Menciotti, G., Borgarelli, M., Aherne, M., Wesselowski, S., Haggstrom, J., Ljungvall, I., Lahmers, S.M., Abbott, J.A., 2017. Mitral valve morphology assessed by three-dimensional transthoracic echocardiography in healthy dogs and dogs with myxomatous mitral valve disease. J Vet Cardiol 19, 113-123.

10. Atkins, C., Bonagura, J., Ettinger, S., Fox, P., Gordon, S., Haggstrom, J., Hamlin, R., Keene, B., Luis-Fuentes, V., Stepien, R., 2009. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. Journal of veterinary internal medicine 23, 1142-1150.

11. Boswood, A., Haggstrom, J., Gordon, S.G., Wess, G., Stepien, R.L., Oyama, M.A., Keene, B.W., Bonagura, J., MacDonald, K.A., Patteson, M., Smith, S., Fox, P.R., Sanderson, K., Woolley, R., Szatmari, V., Menaut, P., Church, W.M., O'Sullivan, M.L., Jaudon, J.P., Kresken, J.G., Rush, J., Barrett, K.A., Rosenthal, S.L., Saunders, A.B., Ljungvall, I., Deinert, M., Bomassi, E., Estrada, A.H., Fernandez Del Palacio, M.J., Moise, N.S., Abbott, J.A., Fujii, Y., Spier, A., Luethy, M.W., Santilli, R.A., Uechi, M., Tidholm, A., Watson, P., 2016. Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study-A Randomized Clinical Trial. Journal of veterinary internal medicine 30, 1765-1779.

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