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Edema polmonare

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L’edema polmonare consiste nell’accumulo eccessivo di fluidi extravascolari nell’interstizio (edema interstiziale) e/o negli alveoli polmonari (edema alveolare). Il liquido inizialmente si sviluppa all’interno dell’interstizio polmonare, ma essendo questo uno spazio di ridotte dimensioni, presto vengono coinvolti anche gli alveoli. Tale problematica si sviluppa come conseguenza di un qualsiasi disordine che va ad alterare l’equilibrio tra formazione e drenaggio dei fluidi.

I soggetti con edema polmonare presentano notevoli problematiche respiratorie, da cui può conseguire uno stato di ipossia, ossia di scarsa ossigenazione. Per tale motivo l’edema polmonare rappresenta un’urgenza da trattare con massima cura e tempestività.

 

Esistono due tipologie di edema polmonare: cardiogeno e non cardiogeno. Queste, a loro volta, vengono classificate in base alla causa primaria sottostante.

 

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

Rappresenta la tipologia di edema polmonare più frequentemente riscontrata e si instaura in seguito alla cosiddetta “Insufficienza cardiaca congestizia” o “scompenso cardiaco”. Tale situazione può avvenire in corso di cardiopatie riguardanti soprattutto le camere cardiache di sinistra, infatti l’alta pressione diastolica in tali camere cardiache causa una stasi di sangue venoso e capillare a livello polmonare, determinando la fuoriuscita di fluidi a livello di interstizio e/o alveoli polmonari (1).

Sono numerose le patologie cardiache che possono determinare edema polmonare.

 

VALVULOPATIE:

La degenerazione mixomatosa della valvola mitrale è la patologia cardiaca acquisita riscontrata più frequentemente nel cane, specialmente nelle razze di piccola taglia. In tale situazione, la valvola mitrale, la quale separa atrio sinistro da ventricolo sinistro, va incontro a degenerazione in seguito al continuo stress a cui è sottoposta. A questo consegue il prolasso dei lembi valvolari, che comporta la presenza di una certa quota di sangue rigurgitante in atrio, determinando quindi un progressivo aumento delle pressioni all’interno dello stesso. In situazioni gravi questo aumento pressorio può sfociare in insufficienza cardiaca congestizia con conseguente edema polmonare. In casi più rari questo evento può avvenire in modo acuto, ad esempio se l’insufficienza mitralica si accompagna alla rottura di una corda tendinea, situazione in cui, venendo a mancare il sostegno del lembo valvolare, il prolasso si aggrava notevolmente e in modo improvviso.

 

 

 

MIOCARDIOPATIE

Si tratta di patologie caratterizzate da un’alterazione primaria anatomica e funzionale del muscolo cardiaco. Alcune di esse possono provocare insufficienza cardiaca congestizia di sinistra e quindi edema polmonare.

  • La miocardiopatia dilatativa (DCM) è la forma di miocardiopatia più comune nel cane, specialmente nelle razze di grossa taglia (Alano, Dobermann, Terranova) ad eccezione dei cani di tipo Spaniel. La DCM sembra infatti essere caratterizzata da una natura genetica. Tale patologia consiste in una disfunzione dell’attività sistolica cardiaca, ossia della sua capacità contrattile. A questo consegue un’ipertrofia di tipo eccentrica. Il cuore, al fine di sopperire a questa minore contrattilità, attiva dei meccanismi di compenso, i quali, cronicamente, contribuiscono a peggiorare il grado di dilatazione delle camere cardiache e ad aumentare le pressioni al loro interno. Con il progredire della patologia si riduce inoltre, non solo la capacità contrattile, ma anche la “compliance ventricolare”, ovvero la capacità del ventricolo di accogliere il sangue al proprio interno. Questo avviene in seguito alla deposizione di tessuto fibroso a livello miocardico, che lo rendende più rigido. Nel momento in cui il cuore non è più in grado di dilatarsi e di compensare la minore contrattilità, le pressioni aumentano al punto tale da avere insufficienza cardiaca congestizia e lo sviluppo di edema polmonare. In alcuni casi, lo scompenso cardiaco può essere anche facilitato dall’insorgenza di insufficienza mitralica, non legata a una degenerazione dei lembi, ma piuttosto a un rimodellamento ventricolare sinistro che provoca l’allontanamento degli stessi per dilatazione del piano valvolare (insufficienza mitralica funzionale); inoltre, l’instaurarsi di edema polmonare può essere favorito dalla presenza di aritmie, quali la fibrillazione atriale. La gravità di questa patologia è legata al fatto che presenta una lunga fase preclinica, quindi in assenza di segni clinici evidenti. Da ciò deriva l’importanza di fare esami di screening, specialmente nelle razze predisposte, con esecuzione di uno studio ecocardiografico e un esame Holter a cadenza annuale.
    • La miocardiopatia ipertrofica (HCM) rappresenta la malattia cardiaca più frequentemente rilevata nel gatto. Così come per la DCM nel cane, anche la cardiomiopatia ipertrofica sembra avere una base genetica, infatti i gatti di taglia più grande sembrano essere maggiormente a rischio, specialmente razze quali Maine Coon, Ragdoll, Persiano, British Shorthair, Sphinx. In corso di tale patologia si riscontra un’ipertrofia concentrica inappropriata delle pareti ventricolari sinistre, che causa una riduzione della cavità ventricolare. Tale ipertrofia può essere simmetrica, se viene coinvolta tutta la parete ventricolare, o asimmetrica se sono interessate solo alcune porzioni (parete libera ventricolare sinistra, setto interventricolare o muscoli papillari). Questo tipo di alterazione comporta un’aumentata rigidità cardiaca che compromette la capacità diastolica ventricolare, ossia la capacità del ventricolo sinistro di accogliere il sangue proveniente dall’atrio sinistro. In questo modo si crea un aumento pressorio, inizialmente a livello ventricolare ed in seguito a livello atriale. Di conseguenza l’atrio sinistro aumenterà il suo volume fino a provocare, in casi gravi, scompenso cardiaco con edema polmonare.
    • La miocardiopatia restrittiva è una grave miocardiopatia riscontrata più comunemente nel gatto. Consiste nel deposito di tessuto fibroso a livello endocardico e miocardico, che provoca una maggiore rigidità del ventricolo e quindi una perdita della sua elasticità. In questo modo si riduce la capacità ventricolare di accogliere sangue al suo interno. Come conseguenza di tale condizione si ha un aumento pressorio con grave dilatazione atriale, caratteristica di tale patologia. La miocardiopatia restrittiva coinvolge molto più frequentemente il ventricolo sinistro, quindi la conseguenza di questo aumento pressorio e volumetrico maggiormente riscontrata è rappresentata dall’edema polmonare. In certi casi la situazione è peggiorata dall’insorgenza di insufficienza valvolare mitralica dovuta ai cambiamenti morfologici del ventricolo sinistro e dei muscoli papillari.

 

MALATTIE CONGENITE

    • Dotto Arterioso Pervio (PDA) è una condizione particolarmente frequente in alcune razze quali Pastore Tedesco, Pastore Australiano, Terranova, Maltese, Cavalier King Charles Spaniel. Inoltre tale patologia presenta anche una predisposizione di genere prediligendo le femmine. Il Dotto Arterioso di Botallo, presente fisiologicamente nella vita fetale, unisce l’aorta all’arteria polmonare e normalmente va incontro a chiusura con i primi atti respiratori. In alcuni casi il dotto rimane pervio permettendo quello che viene chiamato “shunt sinistro- destro”, quindi il passaggio di sangue dall’aorta (distretto a maggiore pressione) all’arteria polmonare (distretto a minore pressione). La conseguenza di tale situazione è un sovraccarico volumetrico inizialmente del ventricolo sinistro e a lungo andare anche dell’atrio sinistro, provocando quindi, in condizioni aggravate, edema polmonare. Il passaggio di sangue all’interno del dotto crea un flusso turbolento continuo che determina la presenza di un soffio continuo udibile nel focolaio di auscultazione del Dotto Arterioso di Botallo. In casi molto gravi si può assistere all’inversione dello shunt, con passaggio di sangue da destra a sinistra, quindi dall’arteria polmonare all’aorta.
    • La displasia della valvola mitrale rappresenta una condizione di minore riscontro. Tale patologia è caratterizzata da alterazioni morfologiche e funzionali che possono coinvolgere diverse strutture costituenti la valvola stessa (lembi valvolari, corde tendinee, muscoli papillari). Questo insieme di alterazioni provoca un’anomala chiusura valvolare, causando un aumento pressorio a livello di atrio sinistro con possibile congestione venosa polmonare e quindi insorgenza di edema polmonare interstiziale e/o alveolare (2). 

EDEMA POLMONARE NON CARDIOGENO

Di minore riscontro rispetto a quello di tipo cardiogeno, può essere determinato da numerose cause:

  1. Aumento della permeabilità capillare

Avviene in concomitanza di molteplici disordini polmonari e sistemici. ARDS (Acute Respiratory Distress Sindrome) è una forma di edema polmonare non cardiogeno, a rapida insorgenza; tale sindrome è legata ad un aumento della permeabilità capillare che si instaura secondariamente ad una vasta gamma di patologie (polmonite, pancreatite, uremia, setticemia, traumi, farmaci e tossine) (3). 

  1. Diminuzione del drenaggio linfatico

Rara nel cane. Normalmente di origine neoplastica.

  1. Diminuzione della pressione oncotica

Determinata da uno stato di sovraidratazione del soggetto o da una condizione di ipoproteinemia, la quale può scaturire, tra le altre cause, da patologie proteino-disperdenti quali patologie renali, intestinali croniche ed epatiche. E’ raro che l’ipoproteinemia possa di per sé determinare edema polmonare (<1 g/dl), ma può facilitarne l’insorgenza in presenza di altri fattori predisponenti (es. sovraccarico di fluidi) (4). 

  1. Miscellanea
  • Edema neurogenico: È una condizione non completamente chiarita che sembra essere causata da un eccessivo rilascio di catecolamine, le quali provocano una disfunzione cardiopolmonare. Questa condizione è comune nei cani, ma rara nei gatti, ed è generalmente causata da numerosi danni a livello centrale, quali trauma cranico, status epilepticus, meningiti, emorragie intracraniche (5). 
  • Tromboembolismo
  • Ostruzione delle vie aeree superiori

 

DIAGNOSI

La diagnosi di edema polmonare si basa inizialmente su una visita clinica accurata associata, in un secondo momento, ad esame radiografico, ecografia toracica ed eventualmente esame ecocardiografico. Si tratta di una situazione critica da gestire rapidamente, di conseguenza la diagnosi deve essere fatta nei tempi più brevi possibili.

Anamnesi/visita clinica: Il paziente viene spesso portato alla visita clinica per problematiche respiratorie. I proprietari riportano la comparsa improvvisa di tosse o, a volte, solo per l’aumento della frequenza respiratoria, con difficoltà a respirare. Il soggetto può assumere posizioni particolari, volte ad agevolare la respirazione, quali la testa estesa sul collo, gli arti anteriori divaricati, l’impossibilità a distendersi in decubito laterale. Il medico veterinario all’auscultazione presterà attenzione all’eventuale presenza di soffi cardiaci o di aritmie che possono suggerire la presenza di una patologia cardiaca sottostante. Per quanto riguarda i campi polmonari l’auscultazione può essere difficoltosa per l’aumento della frequenza respiratoria, ma è possibile il riscontro di particolari rumori respiratori, quali crepitii e rantoli. Gli esami di laboratorio possono in alcune circostante rappresentano un valido ausilio in caso di edema polmonare.

All’esame radiografico si possono riscontrare quadri (o patterns) polmonari diversi in base alla causa, al tempo d’insorgenza e alla gravità:

    • L’edema cardiogeno presenta un quadro radiografico caratterizzato da cardiomegalia con aumento delle dimensioni dell’atrio e del ventricolo sinistro ed aumento del calibro delle vene polmonari. In particolare il cane presenta solitamente una distribuzione simmetrica del pattern interstiziale ed alveolare, maggiormente localizzato a livello perilare e centrale, mentre nel gatto l’edema polmonare cardiogeno si caratterizza per una distribuzione asimmetrica e diffusa (“patchy”), soprattutto in campi polmonari periferici.
    • L’edema non cardiogeno si presenta con un quadro radiografico molto variabile. Il pattern interstiziale e/o alveolare tende a distribuirsi in modo asimmetrico e a coinvolgere soprattutto i campi polmonari caudo-dorsali e periferici. Solitamente non viene riscontrata cardiomegalia. In caso di edema secondario ad ostruzione delle alte vie si può riscontrare anche una dilatazione della trachea intratoracica (6).

L’ecografia del torace, in un soggetto con edema polmonare, rivela artefatti ampiamente distribuiti che corrispondono a setti interlobulari ispessiti o a liquido extravascolare polmonare. Questi artefatti prendono il nome di “Linee B” e la loro quantità e distribuzione sono correlate alla gravità della presentazione clinica (7). 

L’esame ecocardiografico si rende necessario ogni qualvolta si ipotizza una patologia cardiaca sottostante, ma è da eseguirsi solamente dopo stabilizzazione del paziente.

 

PRIMO SOCCORSO

I soggetti affetti da edema polmonare devono essere gestiti il più delicatamente possibile con riposo e riduzione di ogni forma di stress. Di fronte a soggetti ipossici si procede con ossigenoterapia ed in casi estremi anche a ventilazione a pressione positiva. Spesso si rende necessaria la somministrazione di diuretici al fine di eliminare i fluidi extravascolari a livello polmonare, partendo con semplici iniezioni per via parenterale (sottocutanea, intramuscolo, endovenosa) per poi procedere ad infusione endovenosa continua se il soggetto non migliora. Nel caso in cui l’edema sia legato a uno stato di ipoproteinemia si procede ad infusione di plasma o colloidi. Una volta stabilizzato, il paziente dovrà essere ospedalizzato al fine di monitorare i parametri vitali.

 

TERAPIA

A questo punto il medico veterinario procede ad instaurare la terapia, la quale varia a seconda che l’edema polmonare sia di natura cardiogena o non cardiogena:

  • In edema polmonare cardiogeno i farmaci comunemente utilizzati includono diuretici e farmaci inotropi positivi:
    • I diuretici hanno la funzione di rimuovere la congestione venosa aumentando la diuresi. Il diuretico maggiormente utilizzato in medicina veterinaria è la Furosemide, un farmaco efficace e sicuro, ma al quale alcuni soggetti possono presentare resistenza in corso di terapie prolungate. In questi casi si può ricorrere alla Torasemide, un altro diuretico meno soggetto allo sviluppo di resistenza.
    • I farmaci inotropi positivi, tra cui ritroviamo soprattutto il Pimobendan, presentano l’obiettivo di supportare la funzionalità sistolica, aumentando la contrattilità cardiaca. Un recente studio ha dimostrato che in soggetti con cardiomegalia legata alla degenerazione mixomatosa della valvola mitrale, la somministrazione orale del solo Pimobendan prolunga la fase preclinica, ritardando di circa 15 mesi l’insorgenza di scompenso cardiaco, e quindi di edema polmonare, e riducendo questo rischio a circa un terzo (8). 
  • In edema polmonare non cardiogeno la terapia è volta a risolvere la causa scatenante, soprattutto in caso di ARDS in cui le patologie sottostanti possono essere molteplici. Nella maggior parte dei casi la somministrazione di diuretici si rende necessaria, ad eccezione dei soggetti ipovolemici. Purtroppo la prognosi di questa forma di edema polmonare è spesso infausta per l’andamento acuto che la caratterizza (4). 

 

MONITORAGGIO A CASA

Quando il paziente viene dimesso, si consiglia al proprietario di monitorare la frequenza respiratoria del proprio animale, contando, a riposo, quanti atti respiratori avvengono in un minuto. In condizioni normali gli atti respiratori devono essere minori di 30. Qualora si registri un aumento della frequenza respiratoria si consiglia di contattare il proprio medico curante o di condurre il soggetto a visita di controllo urgente.

1. M. D. Kittleson, R. D. Kienle. Small Animal Cardiovascular Medicine, 2006, p. 321

2. C. Bussadori, R. A. Santilli, M. Borgarelli. Manuale di Cardiologia del Cane e del Gatto, 2012, pp. 153, 182- 187, 205-215, 216- 217, 225-231.

3. Matthay MA, Ware LB and Zimmerman GA. The acute respiratory distress syndrome. The Journal of clinical investigation. 2012;122:2731-40.

4. R. W. Nelson, C. G Couto. Medicina interna del cane e del gatto, 2007, III ed., pp. 321-323.

5. Davison DL, Terek M and Chawla LS. Neurogenic pulmonary edema. Critical care (London, England). 2012;16:212.

6. M. C. Muhlbauer, S. K. Kneller. Radiography of the Dog and Cat. 2013, pp 349- 351

7. Rademacher N, Pariaut R, Pate J, Saelinger C, Kearney MT and Gaschen L. Transthoracic lung ultrasound in normal dogs and dogs with cardiogenic pulmonary edema: a pilot study. Veterinary radiology & ultrasound : the official journal of the American College of Veterinary Radiology and the International Veterinary Radiology Association. 2014;55:447-52.

8. Boswood A, Haggstrom J, Gordon SG, Wess G, Stepien RL, Oyama MA, Keene BW, Bonagura J, MacDonald KA, Patteson M, Smith S, Fox PR, Sanderson K, Woolley R, Szatmari V, Menaut P, Church WM, O'Sullivan ML, Jaudon JP, Kresken JG, Rush J, Barrett KA, Rosenthal SL, Saunders AB, Ljungvall I, Deinert M, Bomassi E, Estrada AH, Fernandez Del Palacio MJ, Moise NS, Abbott JA, Fujii Y, Spier A, Luethy MW, Santilli RA, Uechi M, Tidholm A and Watson P. Effect of Pimobendan in Dogs with Preclinical Myxomatous Mitral Valve Disease and Cardiomegaly: The EPIC Study-A Randomized Clinical Trial. Journal of veterinary internal medicine. 2016;30:1765-1779.

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