Il magnesio viene escreto dal rene e assorbito a livello intestinale ed è un cofattore essenziale per numerose reazioni enzimatiche, tra cui il funzionamento della pompa sodio-potassio ATP-asi dipendente, quindi il suo ruolo è importante per la distribuzione di sodio e potassio nello spazio extracellulare ed intracellulare. Un suo ulteriore ruolo consiste nella regolazione del passaggio del calcio attraverso la membrana cellulare, processo necessario per la contrattilità muscolare e la trasmissione neuronale.
Il magnesio è contenuto principalmente nelle ossa (circa il 60%) ed in parte nei tessuti molli (circa il 38%), soprattutto muscoli e tessuto nervoso. Solo il 2% del magnesio ha localizzazione extracellulare e si trova principalmente nei globuli rossi e nel plasma.
Nel plasma è presente in 3 forme: una forma libera che rappresenta il 50-60% del totale (detto magnesio ionizzato), una forma legata alle proteine plasmatiche (circa il 30% del magnesio totale) e una forma legata agli anioni plasmatici (ad esempio fosfato, citrato e bicarbonato).
La sua concentrazione plasmatica è di 0,59 -0,86 mmol/L nel cane e 0,74-1,20 mmol/L nel gatto.
I segni clinici delle alterazioni della concentrazione plasmatica di magnesio sono soprattutto a carico del sistema cardiovascolare e neuromuscolare.
IPERMAGNESEMIA:
L’ipermagnesemia è rara in medicina veterinaria e la sua causa più frequente è l’insufficienza renale, in quanto la quantità di magnesio escreta dal rene diminuisce parallelamente alla diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. Altre cause meno comuni sono l’eccessiva somministrazione di magnesio ed endocrinopatie come l’ipoadrenocorticismo, l’ipotiroidismo e l’iperparatiroidismo.
I segni clinici non sono visibili fino a quando la concentrazione sierica non aumenta notevolmente.
I sintomi neuromuscolari riferibili a ipermagnesemia sono crampi muscolari, iporiflessia, paralisi, atassia. A livello cardiovascolare possono essere presenti alterazioni del tracciato elettrocardiografico, che includono l’allungamento dell’intervallo PR e l’aumento dell’ampiezza del complesso QRS. Questa situazione può progredire fino ad arrivare a un blocco atrioventricolare completo ed asistolia.
Terapia: la somministrazione di calcio cloruro favorisce la rimozione di magnesio dal siero. È necessario eliminare le fonti di magnesio esogeno e supportare l’attività cardiorespiratoria finché i livelli di magnesio non sono ridotti. Se la funzionalità renale e cardiorespiratoria sono normali la somministrazione di un diuretico come la furosemide ne favorisce la diuresi salina.
IPOMAGNESEMIA:
Molto più frequente dell’ipermagnesemia, questa condizione è favorita da una riduzione dell’assunzione e/o da un aumento delle perdite gastrointestinali e renali dello ione magnesio. Oltre a perdite gastrointestinali, anoressia e malattie tubulari renali, altre cause sono: ipercalcemia (che attiva i recettori calcio sensibili a livello di ansa di Henle, aumentando l’escrezione di calcio e magnesio), glicosuria (come l’ipercalcemia e altre cause di diuresi osmotica riduce il riassorbimento tubulare di magnesio), somministrazione di farmaci (diuretici, digossina, ciclosporina), patologie endocrine (ipertiroidismo, ipoparatiroidismo), ridistribuzione del magnesio indotta da insulina o catecolamine (che modulano il passaggio di magnesio dallo spazio extracellulare a quello intracellulare).
I sintomi neuromuscolari si manifestano quando alla ipomagnesemia è associata anche ipokaliemia od ipocalcemia e sono: tremori, fascicolazioni, debolezza muscolare, atassia o crisi convulsive. A livello cardiovascolare la ridotta concertazione plasmatica di questo elettrolita può causare aritmie cardiache, poiché la sua carenza interferisce con il corretto funzionamento dei canali del sodio e del potassio voltaggio-dipendenti, determinando la fuoriuscita di potassio dalla cellula cardiaca, interferendo così con la ripolarizzazione delle membrane e con la propagazione del potenziale d’azione.
Nelle aritmie causate da ipokaliemia l’integrazione con magnesio è essenziale, dato che questo ione è necessario al funzionamento della pompa sodio-potassio. Anche in caso di chetoacidosi diabetica può essere presente una deplezione di magnesio, associata ad uno stato di ipokaliemia che risulta difficile correggere senza una integrazione di entrambi gli elettroliti.
Terapia: se possibile dovrebbe essere trattato il disturbo sottostante. L’ipomagnesemia lieve o moderata può essere trattata con la somministrazione di magnesio per via orale, per le forme più severe è necessario somministrare magnesio solfato per via endovenosa. In molti casi è necessaria anche una supplementazione di calcio, fosforo o potassio.
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